時(shí)間：2023-02-27 11:12:34
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CT掃描能避免結(jié)構(gòu)的重疊干擾，能清晰地顯示椎體破壞大小范圍，并且可以顯示骨包殼是否完整及軟組織腫塊。發(fā)生骶椎的病灶呈膨脹性、溶骨性骨質(zhì)破壞，骨質(zhì)破壞范圍較大，骨皮質(zhì)變薄，骨性包殼可以完整或不完整，往往可以形成軟組織腫塊，病灶邊緣清楚，增強(qiáng)后，病灶明顯強(qiáng)化（圖1）。
MRI病灶信號變化較多，表現(xiàn)缺乏特異性。病灶T1WI常呈等-低信號，T2WI呈不均勻高信號。當(dāng)病灶內(nèi)有壞死、囊變合并出血時(shí)，T1WI和T2WI均為高信號改變，并可見液-液平面。
發(fā)生在脊柱的骨巨細(xì)胞瘤應(yīng)與血管瘤、動脈瘤樣骨囊腫、骨母細(xì)胞瘤、脊索瘤及骨轉(zhuǎn)移瘤相鑒別：脊柱血管瘤，最常見，典型X線表現(xiàn)為柵欄狀或網(wǎng)格狀改變，在CT上表現(xiàn)為椎體內(nèi)多發(fā)粗大的骨性斑點(diǎn)，病灶區(qū)表現(xiàn)為增粗的骨小梁呈縱行排列，間隙增寬。MRI表現(xiàn)為短T1長T2信號。
動脈瘤樣骨囊腫，好發(fā)于頸胸椎，且以椎體附件多見，CT或MRI可見病變內(nèi)多發(fā)的液-液平面。骨母細(xì)胞瘤，好發(fā)于椎體附件，呈膨脹性改變，病變內(nèi)部可見有鈣化，周邊可有硬化。脊索瘤，平均發(fā)病年齡約50歲，部位多在第二骶椎以下，病變軟組織腫塊較大，其內(nèi)常有殘存的骨片或鈣化。
骨轉(zhuǎn)移瘤，常多發(fā)，有原發(fā)腫瘤的病史，軟組織腫塊較少見。發(fā)生在手、足骨骨巨細(xì)胞瘤，由于手、足骨體積較小，病灶常常占據(jù)骨的大部或全部。X線表現(xiàn)為膨脹性、溶骨性骨質(zhì)破壞，骨皮質(zhì)往往不完整，甚至消失，骨性包殼可以不完整。CT能清楚顯示膨脹性骨質(zhì)破壞區(qū)及骨性包殼。增強(qiáng)后，病灶明顯強(qiáng)化。MRI掃描，病灶在T1WI常呈等-低信號，T2WI呈不均勻高信號，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化（圖2）。發(fā)生在手足短骨的骨巨細(xì)胞瘤需要與軟骨瘤骨囊腫相鑒別：軟骨瘤，好發(fā)于手足短骨，病變有膨脹，但一般膨脹較輕，密度低，常常多發(fā)，病變內(nèi)部可見斑點(diǎn)狀、不規(guī)則的鈣化。
骨囊腫，發(fā)病年齡20歲以下，呈囊狀骨質(zhì)破壞，病變好發(fā)于短骨末端，很少突破骨皮質(zhì)，病變周圍可出現(xiàn)反應(yīng)性骨硬化邊。CT掃描病變密度均勻，呈囊性，邊界清楚，周圍可有硬化邊。MRI掃描病變呈長T1長T2信號，信號均勻，邊界清楚｡發(fā)生在坐骨及肩胛骨的骨巨細(xì)胞瘤，主要的X線表現(xiàn)為膨脹性溶骨性骨質(zhì)破壞，與長骨的骨巨細(xì)胞瘤比較，發(fā)生在坐骨及肩胛骨的骨巨細(xì)胞瘤膨脹性溶骨性骨破壞更明顯，骨皮質(zhì)膨脹變薄或者消失，可出現(xiàn)骨外軟組織腫塊。CT能更清楚細(xì)致地顯示骨質(zhì)破壞情況，病灶呈膨脹性的溶骨性骨質(zhì)破壞，主要為不均勻的軟組織密度影，CT值為20～70Hu，增強(qiáng)后，病灶明顯強(qiáng)化，CT值可達(dá)到100Hu以上。病灶可突破骨性包殼形成軟組織腫塊。
MRI表現(xiàn)：1WI多呈低信號，T2WI呈略高信號。MRI與CT相比較，MRI有利于顯示病灶與周圍組織關(guān)系，能顯示病灶對關(guān)節(jié)軟骨、關(guān)節(jié)及骨髓腔的侵犯情況。但是由于受到病灶周圍水腫的影響，MRI對病灶范圍的判斷不如CT準(zhǔn)確，此外對于病變骨皮質(zhì)破壞的顯示也不如CT。發(fā)生在坐骨及肩胛骨的骨巨細(xì)胞瘤應(yīng)與軟骨肉瘤、動脈瘤樣骨囊腫、骨轉(zhuǎn)移瘤相鑒別：軟骨肉瘤，發(fā)病年齡較廣，好發(fā)于20～30歲青壯年及40～60歲的中老年人。病變呈不規(guī)則骨質(zhì)破壞，病變內(nèi)部可見多發(fā)鈣化，周圍可見軟組織腫塊，邊界不清，增強(qiáng)后病變強(qiáng)化程度較輕。
骨盆及下肢骨發(fā)生率遠(yuǎn)較脊柱骨及上肢骨、頭顱骨多見，四肢骨遠(yuǎn)較軀干骨多見，可能與四肢骨負(fù)重、活動多、易受損傷有關(guān)。本組12例中，發(fā)生在下肢骨7例(包括膝關(guān)節(jié)2例)，占58．3%;上肢骨2例，占16．7%;骨盆3例，占25%。四肢骨9例，占75%。與文獻(xiàn)報(bào)道基本相符。臨床上，四肢部位出現(xiàn)無痛性腫塊，逐漸增大，觸之可有囊性感，個(gè)別可有骨性硬度;若有外傷，為局部出現(xiàn)疼痛為主和逐漸增大的軟組織腫脹或腫塊，一般為慢性過程，數(shù)月至數(shù)年不等;患部常常明顯增粗，皮膚顏色可有加深，瘀斑，部分出現(xiàn)發(fā)亮，皮溫升高。偶有病理骨折;關(guān)節(jié)型或離關(guān)節(jié)較近者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹和功能障礙。行穿刺活檢檢查，可抽出陳舊性和新鮮血性液體。部分患者有自幼出血史或貧血史。實(shí)驗(yàn)室檢查凝血時(shí)間延長，Ⅷ、Ⅸ凝血因子減少，凝血因子活性明顯降低。部分凝血活酶時(shí)間明顯延長，凝血酶原時(shí)間一般正常。凝血因子活性測定是重要的檢驗(yàn)指標(biāo)。Brant等認(rèn)為，功能性凝血因子水平低于5%就會偶發(fā)自發(fā)性出血。
Sim和Park根據(jù)血友病肌骨假腫瘤發(fā)生部位分為3型:骨內(nèi)型，骨膜下型，肌間型/肌肉出血型，一直被學(xué)者們沿用至今。本研究根據(jù)不同部位肌骨假腫瘤具體影像學(xué)表現(xiàn)，便于總結(jié)分析將其分為溶骨型、骨膨脹型、骨膜增生型，軟組織內(nèi)型、關(guān)節(jié)型，并對相應(yīng)影像學(xué)表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行討論。
肌骨假腫瘤形成機(jī)制
骨溶骨型由于骨內(nèi)出血量較大或短時(shí)間內(nèi)反復(fù)出血，骨內(nèi)壓力迅速增大，造成骨質(zhì)受壓吸收，來不及修復(fù)所致;部分骨膜增生可形成殘存弧形骨殼，整個(gè)病變呈吹氣的球形。骨膨脹型由于骨內(nèi)慢性出血所致，隨著骨內(nèi)壓力增大，近血腫側(cè)骨質(zhì)吸收和遠(yuǎn)側(cè)骨質(zhì)(骨膜)增生，出現(xiàn)骨骼膨脹，皮質(zhì)變薄或缺失，有時(shí)血腫突破皮質(zhì)形成軟組織內(nèi)血腫，外周常形成有一定厚度纖維包膜;膨脹區(qū)內(nèi)骨間隔是由于相鄰出血灶之間正常間葉細(xì)胞增生化骨所致。骨膜增生型，由于骨膜下出血，骨膜翹起直接受到刺激，骨膜內(nèi)層成骨細(xì)胞迅速反應(yīng)增生形成多發(fā)刺狀、骨針樣影，方向可與骨皮質(zhì)垂直或有一定傾斜角度;若反復(fù)出血血腫增大，增生骨膜可出現(xiàn)破損，成骨膜三角樣改變。軟組織內(nèi)型，外傷使肌肉內(nèi)血管破裂，病變常較大，與肌內(nèi)血管較粗有一定關(guān)系，肌間隙和皮下發(fā)生率低，皮下病變常較小，呈現(xiàn)衛(wèi)星灶表現(xiàn)。
肌間隙內(nèi)病灶有時(shí)較大，有流動感。往往軟組織內(nèi)呈現(xiàn)多灶，大小不一，出血時(shí)間長短不一，有急性、亞急性、慢性和陳舊性出血。造成大量纖維組織增生，軟組織變硬。部分病例破潰形成竇道，出現(xiàn)感染，久治不愈。本組1例臀部軟組織大血腫破潰6年，反復(fù)流血水，混雜膿性分泌物，多次手術(shù)均未能控制。關(guān)節(jié)型由骨端出血累及關(guān)節(jié)，骨性關(guān)節(jié)面缺損或缺失;或關(guān)節(jié)內(nèi)反復(fù)出血，關(guān)節(jié)囊內(nèi)壓力增大和關(guān)節(jié)內(nèi)正常滑液環(huán)境破壞，造成軟骨損傷和骨質(zhì)吸收破壞，使關(guān)節(jié)骨端正常結(jié)構(gòu)消失，關(guān)節(jié)畸形，功能喪失?；疾抗琴|(zhì)疏松常由于血腫壓迫供血?jiǎng)用}和回流靜脈所致，患肢疼痛活動減少也是原因之一。
影像學(xué)診斷
血友病性肌骨假腫瘤影像學(xué)表現(xiàn)多種多樣，在不同部位有相應(yīng)特點(diǎn)，與出血時(shí)間長短，出血次數(shù)(或頻率)及出血量大小有關(guān)。根據(jù)文獻(xiàn)和本組病例影像表現(xiàn)總結(jié)如下。(1)骨內(nèi)溶骨型:骨質(zhì)完全溶解破壞，骨結(jié)構(gòu)消失，與軟組織融合呈球狀，邊界不清;內(nèi)無明顯鈣化和骨化;靠近關(guān)節(jié)，可累及或掩蓋關(guān)節(jié)。此型以管狀骨多見。(2)骨膨脹型:骨質(zhì)不同程度膨脹性改變，可有粗大骨間隔;局部皮質(zhì)變薄或增厚;皮質(zhì)局部缺損或向外翹起，與軟組織一起形成較大腫塊;腫塊內(nèi)有不同程度高密度區(qū)或鈣化斑。長骨和不規(guī)則骨均可見。(3)骨膜增生型:骨膜下血腫刺激骨膜增生，呈刺狀和針狀;個(gè)別骨膜新生骨可破壞，出現(xiàn)Codmam三角樣改變;皮質(zhì)受壓變薄或消失。(4)軟組織內(nèi)型:沿肌肉走行方向呈橢圓形或梭形腫塊，多在肌肉內(nèi)，可在肌間隙或皮下脂肪內(nèi)，肌間隙內(nèi)假腫瘤有“流動感”。可出現(xiàn)一個(gè)或幾個(gè)較大腫塊，周圍有一些小的“衛(wèi)星灶”。骨皮質(zhì)受壓變薄，骨干變得粗細(xì)不均;多數(shù)腫塊密度不均，CT值高低不一，邊緣可清晰，有包膜;T1WI上病變不同部位呈低、等、高信號，T2WI和PD抑脂像上混雜信號更明顯，部分腫塊可相連;肌肉、肌間隙及皮下脂肪組織常受壓變形。部分病例周圍出現(xiàn)水腫，MRI上呈典型T1WI低信號，T2WI和FLAIR高信號，此型常伴有范圍不同骨內(nèi)出血。(5)關(guān)節(jié)型:骨端較大呈囊樣膨脹骨質(zhì)破壞，骨性關(guān)節(jié)面受累及，出現(xiàn)塌陷或結(jié)構(gòu)消失;正常關(guān)節(jié)錯(cuò)位、結(jié)構(gòu)消失，關(guān)節(jié)腫脹。此型與血友病性骨關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)不同，后者表現(xiàn)為關(guān)節(jié)形態(tài)尚存在，骨端肥大增生，骨性關(guān)節(jié)面不整，間隙變窄，股骨髁間窩增大和加深，可有軟骨下小囊樣改變，常沒有明顯骨質(zhì)破壞和關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)部分或全部消失表現(xiàn)。各種檢查方法價(jià)值:單發(fā)或多發(fā)病灶，單純X線一般能提示病變存在，大體上進(jìn)行觀察，常不能明確診斷，必須結(jié)合臨床凝血因子化驗(yàn)結(jié)果。CT能夠顯示多次出血或出血時(shí)間長短不同，觀察病灶密度變化多樣性，新鮮病灶CT值50～80HU，陳舊出血CT值10～20HU，通過骨窗觀察骨骼具體變化及血腫內(nèi)鈣化清楚可靠。MRI能夠顯示肌骨假腫瘤信號上不同變化，比DR和CT有較高價(jià)值，T1WI、T2WI或STIR抑脂序列能顯示病變高低混雜血腫信號不同，一般能明確診斷;MRI能夠確定假瘤的數(shù)目、大小、病變程度、與神經(jīng)血管的關(guān)系以及伴隨肌骨的改變。
鑒別診斷
輕型患者或單發(fā)患者，無出血病史，易誤診。肌骨假腫瘤需與骨巨細(xì)胞瘤(骨端偏心性、膨脹性、邊界不清溶骨破壞，多有骨嵴)、骨囊腫(骨干偏一端、中心性、輕度膨脹、縱軸走行囊樣骨缺損，邊界清楚)、動脈瘤樣骨囊腫(偏心、膨脹明顯，皮質(zhì)變薄，髓腔側(cè)常有硬化)、骨纖維異常增殖癥(囊樣骨纖維異常增殖癥，常有磨玻璃樣密度，鈣化，邊緣硬化等多種征象并存)、骨肉瘤(瘤骨、強(qiáng)烈骨膜反應(yīng)，破壞區(qū)無膨脹、軟組織腫塊及皮溫高等特點(diǎn))等鑒別。鑒別困難者，需結(jié)合臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。誤診原因往往是單憑DR片或缺乏病史以及對病變?nèi)狈φJ(rèn)識造成。對資料做綜合分析是減少誤診較好的方法。
鼻咽癌主要發(fā)生在中國南方和東南亞地區(qū)，鼻咽癌容易出現(xiàn)顱底骨質(zhì)侵犯，是其重要的擴(kuò)散途徑之一，其發(fā)生率約為65．51％［1］，顱底骨質(zhì)破壞其發(fā)生率較高的原因主要是在于：一方面鼻咽癌腫物本身具有對鄰近組織器官廣泛侵襲破壞的特性，而顱底骨質(zhì)位置毗鄰，且各種腔孔、間隙較多；再者鼻咽部解剖位置在頭面部中央，早期臨床癥狀不明顯，確診時(shí)病變往往較晚。治療后局部復(fù)發(fā)高于遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，提示鼻咽癌局部放療的重要性，治療前全面準(zhǔn)確評估病變范圍，是制定放療計(jì)劃、保證放療療效的關(guān)鍵步驟，積極的治療如放化療聯(lián)合、放射增敏、改變分割方式等有可能減少鼻咽癌顱底侵犯者的局部復(fù)發(fā)率，提高生存率［2］。
1顱底骨破壞的臨床特點(diǎn)和機(jī)制
鼻咽癌顱底骨質(zhì)破壞是腫瘤直接向上侵犯蔓延所致，是預(yù)后不良因素［3］，顱底骨質(zhì)破壞和修復(fù)的機(jī)制病理過程包括從骨髓浸潤松質(zhì)骨破壞到穿破密質(zhì)骨、形成軟組織腫塊的過程。腫瘤細(xì)胞通過直接吸收骨質(zhì)中的無機(jī)物和基質(zhì)或間接釋放破骨刺激因子去破壞骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。如顱底骨質(zhì)中腫瘤細(xì)胞被完全殺滅，缺損骨質(zhì)會出現(xiàn)再生修復(fù)表現(xiàn)，鄰近顱蓋骨膜和硬腦膜在修復(fù)缺損過程中充當(dāng)了重要的角色。創(chuàng)傷、感染和過高放療劑量是放射性骨壞死發(fā)病主要因素，放療后需要影像學(xué)密切隨訪以鑒別顱底骨質(zhì)復(fù)發(fā)和放射性顱底骨壞死，目前鑒別兩者有一定難度，期待影像學(xué)更深入研究。顱底骨破壞的重要臨床癥狀體征是頭痛和顱神經(jīng)麻痹［4］，其相互關(guān)系密切。由于三叉神經(jīng)粗大且長，故最易受累?；颊哳^痛和顱神經(jīng)麻痹出現(xiàn)的部位大多在影像學(xué)提示顱底骨破壞的同側(cè)，提示這兩組癥狀體征與顱底骨破壞有密切關(guān)系，導(dǎo)致頭痛原因很多，但固定、劇烈持續(xù)性頭痛，特別開始放療后癥狀很快得到緩解，在臨床上是顱底骨破壞的重要佐證。鼻咽癌出現(xiàn)顱底骨破壞的部位與原發(fā)灶部位及其局部侵潤擴(kuò)展有關(guān)，主要有三個(gè)擴(kuò)展方向：①向前擴(kuò)展可以侵及翼突內(nèi)、外板骨質(zhì)破壞，時(shí)間長甚至累及上領(lǐng)竇、篩竇和眼眶；②向上最為多見，可以通過頂壁的破裂孔累及斜坡、巖尖、蝶骨基底、蝶竇；③向后外發(fā)展時(shí)導(dǎo)致枕骨大孔的破壞。由于頂后壁及側(cè)壁是最好發(fā)部位，故枕骨斜坡是最常見的受侵部位［4，5］，其它依次為巖尖、蝶骨和翼突內(nèi)、外板等。
2鼻咽癌顱底骨侵犯的臨床影像學(xué)檢查和診斷
2．1CT檢查與診斷
早期對鼻咽癌的評估及分期主要采用CT檢查［6］。CT診斷鼻咽癌顱底骨侵犯的優(yōu)勢為空間分辨率高，骨窗顯示顱底骨質(zhì)結(jié)構(gòu)較好，特異性高。CT診斷鼻咽癌顱底骨質(zhì)侵犯的主要有3種影像表現(xiàn)：①溶骨型：此型最多見。表現(xiàn)為正常骨皮質(zhì)連續(xù)性出現(xiàn)變薄、中斷，骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的低密度區(qū)，骨小梁模糊或消失、骨質(zhì)蟲蝕樣缺損。顱底各種腔孔、間隙邊緣模糊，孔徑增大，有強(qiáng)化軟組織影占據(jù)。②成骨型：臨床單純成骨型少見。表現(xiàn)為骨皮質(zhì)硬化、增厚，骨小梁形態(tài)異常，密度增高，或可見骨松質(zhì)內(nèi)不規(guī)則致密新生骨影。此類型CT檢查難以與骨質(zhì)增生硬化癥鑒別，而MRI有明顯優(yōu)勢。③混合型，兼有成骨型和溶骨型的表現(xiàn)。但CT只有在骨的礦物質(zhì)丟失30％～50％以上時(shí)才顯影，靈敏度較低，對于早期顱底骨侵犯而骨質(zhì)尚未發(fā)生形態(tài)學(xué)改變者檢測能力有限。螺旋CT薄層三維重建也可以較為直觀地顯示病灶，其在顯示枕骨斜坡、蝶骨體及顱神經(jīng)破壞方面不如MRI，對于其他顱底骨質(zhì)破壞的檢出效果，MRI與CT基本相仿，在顯示治療后顱底骨質(zhì)修復(fù)情況、良性病變有其優(yōu)勢，仍不失為觀察顱底骨質(zhì)破壞的重要檢查手段，特別目前在放療計(jì)劃設(shè)計(jì)中，CT為不可缺少的影像手段。
2．2MRI檢查與診斷
MRI目前是臨床上NPC患者最重要的影像學(xué)檢查，以MRI為基礎(chǔ)的2008年分期是指導(dǎo)中國鼻咽癌治療的主要標(biāo)準(zhǔn)，其優(yōu)勢是能夠顯示骨髓早期侵潤，軟組織分辨率高，對NPC顱底骨侵犯的分期及預(yù)后評估有重要價(jià)值［7－10］。鼻咽癌顱底侵犯的MRI表現(xiàn)主要有3種［11］：①骨皮質(zhì)受累MRI表現(xiàn)：T2WI和T1WI掃描時(shí)低信號線消失，代替為T1WI低信號、T2WI稍高異常信號影，增強(qiáng)掃描時(shí)，T1WI壓脂系列掃描示病灶區(qū)明顯強(qiáng)化。②骨松質(zhì)受累的MRI表現(xiàn)：T1WI高信號、T2WI稍高信號影發(fā)生改變，代替為T1WI低信號、T2WI稍高信號的軟組織影，增強(qiáng)掃描時(shí)，行T1WI壓脂掃描示病灶區(qū)明顯強(qiáng)化。③累及顱神經(jīng)、血管孔道的MRI表現(xiàn)：T1WI稍低信號而T2WI稍高信號，增強(qiáng)掃描時(shí)，T1WI壓脂掃描示病灶區(qū)明顯強(qiáng)化。MRI是顯示顱底骨髓最佳檢查手段，能夠早期發(fā)現(xiàn)在局部骨小梁尚未破壞但腫瘤已浸潤骨髓腔時(shí)病變，MRI顯示鼻咽癌沿顱神經(jīng)蔓延及顱底骨髓早期改變較CT敏感，放療前出現(xiàn)的顱底骨質(zhì)破壞往往在放療后很長一段時(shí)間存在信號異常，難以區(qū)分腫瘤復(fù)發(fā)、殘留、壞死，還是單純放療后改變，這是放療醫(yī)生經(jīng)常困擾的難題，以往解決辦法主要通過動態(tài)隨訪觀察對比判斷，近年來隨著MRI影像技術(shù)發(fā)展，主要表現(xiàn)在一些特殊功能性序列應(yīng)用，如根據(jù)強(qiáng)化時(shí)間特點(diǎn)不同，采用動態(tài)掃描來鑒別腫瘤骨質(zhì)浸潤或骨質(zhì)壞死，采用磁共振波譜分析組織局部的化學(xué)成份，以鑒別放療后腫瘤復(fù)發(fā)、殘留、壞死和放療后改變；磁共振彌散成像在鼻咽癌顱底侵犯的診斷中比常規(guī)MRI掃描準(zhǔn)確率更高，具有重要的應(yīng)用價(jià)值，尤其在MRI常規(guī)掃描及其它影像學(xué)技術(shù)無法確認(rèn)，往往能提供判斷依據(jù)，對臨床分期調(diào)整、靶區(qū)勾畫及療效評價(jià)有重要意義［12－15］。因此，MRI對鼻咽癌診治中，有不可替代的作用。MRI在NPC顱底骨質(zhì)破壞病灶的診斷中同樣存在不足，主要體現(xiàn)在對骨細(xì)節(jié)上分辨差，對顱底細(xì)小骨質(zhì)部位，如梨骨、翼突內(nèi)、外板檢出率有限；其次不能顯示鈣化灶。實(shí)際工作中，還往往會出現(xiàn)各種復(fù)雜干擾因素，機(jī)器性能、操作人員素質(zhì)、容積效應(yīng)、磁場強(qiáng)化不均勻以及合并顱底骨質(zhì)的良性腫瘤、慢性炎癥感染等各種原因引起的偽影等等引起顱底骨質(zhì)出現(xiàn)一些異常信號，故僅僅依據(jù)顱底骨質(zhì)出現(xiàn)異常信號，難以作出準(zhǔn)確診斷，常常需要結(jié)合臨床癥狀及其他影像檢測手段，提高診斷準(zhǔn)確性。
2．3放射性核素骨顯像的應(yīng)用檢查與診斷
放射性核素骨顯像主要反映的是骨骼的血供和骨鹽代謝情況，靈敏度高，當(dāng)骨鈣流失＞1％時(shí)，就可在骨顯像上發(fā)現(xiàn)異常，這時(shí)候CT往往還沒有出現(xiàn)骨質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞，因此放射性核素骨顯像具有敏感度高優(yōu)點(diǎn)［5，16］。但單純常規(guī)平面顯像解剖顯示定位差，鼻咽解剖位置隱蔽而無法精確定位，周圍各種副鼻竇容易合并炎癥，干擾判斷，特異性相對較差，單純平面顯像全身骨掃描（WBI）來評價(jià)NPC是否顱底骨累及臨床價(jià)值有限。相對而言，SPECT在一定程度上彌補(bǔ)平面顯像的不足。張莉等［17］通過對61例初治鼻咽癌患者進(jìn)行SPECT和MRI檢查對比，發(fā)現(xiàn)SPECT對鼻咽癌顱底骨侵犯的檢測敏感性與MRI相當(dāng)，檢測結(jié)果與MRI的符合率較高，建議應(yīng)將SPECT全身加顱底斷層骨顯像列為鼻咽癌的常規(guī)檢查。近年來，核醫(yī)學(xué)圖像融合技術(shù)和多層螺旋CT的發(fā)展，融合顯像的應(yīng)用顯示了其優(yōu)越性和重要的臨床應(yīng)用前景，同機(jī)CT的衰減校正作用，致使圖像質(zhì)量更佳，能發(fā)現(xiàn)易被SPECT或CT忽略的輕微病變的骨病變灶［18］。研究發(fā)現(xiàn)SPECT結(jié)合定位CT能夠早期發(fā)現(xiàn)鼻咽癌顱底骨破壞，提供準(zhǔn)確的病灶定位，同機(jī)CT融合顯像較單獨(dú)SPECT為優(yōu)，與同期核磁共振檢查結(jié)果有良好相關(guān)性，靈敏度和特異性均高，在診斷鼻咽癌殘留或復(fù)發(fā)方面較MRI更有優(yōu)勢［19－21］。但SPECT／CT顯像對NPC顱底骨侵犯進(jìn)行評價(jià)時(shí)，還存在不足，特別是定位病變范圍、邊界準(zhǔn)確度方面，單獨(dú)應(yīng)用作為放療前定位、放療后隨訪手段價(jià)值有限。SPECT／CT骨顯像的主要價(jià)值在于能夠早期發(fā)現(xiàn)骨侵犯部位，而且較為直觀，可以作為聯(lián)合MRI排除顱底骨侵犯的補(bǔ)充檢測手段。
2．4PET／CT檢查與診斷
NPC放療前只需要判斷有無顱底骨破壞，即正常和異常，而放療后出現(xiàn)的異常，還需要進(jìn)一步鑒別纖維化瘢痕形成、炎性改變、壞死物、顱底骨的放射性損傷，放化療后腫瘤的代謝變化早于形態(tài)學(xué)改變，且早期腫瘤體積縮小又常被治療后水腫所掩蓋，從而限制了CT和MRI的診斷價(jià)值，而PET／CT融合影像靶區(qū)和生物靶區(qū)的功能，具有兩者優(yōu)點(diǎn)，無疑較單純影像CT／MRI具有明顯的優(yōu)勢。PET／CT在顱底侵犯方面，與核磁共振檢測符合率高、吻合度較強(qiáng)，其最明顯優(yōu)勢在于鼻咽癌患者放療后異常表現(xiàn)，如腫瘤殘存、瘢痕纖維化、炎癥壞死、復(fù)發(fā)等鑒別診斷［21－23］；蔡亮等［24］通過PET／CT與MRI對比，認(rèn)為兩者都是NPC顱底骨轉(zhuǎn)移的有效檢查手段，在對放療靶區(qū)的定位中，PET／CT優(yōu)于MRI。目前文獻(xiàn)對PET／CT顱底骨應(yīng)用臨床價(jià)值認(rèn)識不統(tǒng)一。大多數(shù)現(xiàn)有PET／CT研究是采用18F－FDG在細(xì)胞內(nèi)代謝作為來判斷依據(jù)的，溶骨性病灶檢出靈敏度高，而單純成骨性病灶腫瘤細(xì)胞成分較少，靈敏度低。此外，18F－FDG并不是特異性的骨顯影劑，軟組織同樣攝取，對于早期顱底骨質(zhì)異常判斷，容易受到腦組織及鼻咽腫塊病灶代謝影響，而18F－NaF不同，是特異性骨顯影劑，和99mTc－MDP有相似藥代動力學(xué)［25，26］，Jambor等［27］通過比較18F－NaFPET／CT、wbMRI＋DWI對53例癌癥患者骨轉(zhuǎn)移瘤的檢測效能，發(fā)現(xiàn)18F－NaFPET／CT和wbMRI＋DWI有相似的診斷準(zhǔn)確性，顯影劑18F－NaF高度親骨性且不受軟組織代謝干擾這特點(diǎn)對顱底骨質(zhì)顯像較為有利，18F－NaFPET／CT對成骨性或溶骨性病變均較敏感，在顱底骨質(zhì)檢出的病灶總數(shù)多于MRI，其顱底微小骨質(zhì)上具有一定優(yōu)勢［28，29］。但18F－NaF用于骨病變檢查的研究較少，尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，近年來研究表明，新的顯像劑如11C－膽堿、18F－膽堿PET－CT表現(xiàn)出較強(qiáng)特異性［30］，應(yīng)用前景值得期待。
臨床特點(diǎn)顱內(nèi)SFTs多以后顱窩多見，無性別差異，多見于成年人。臨床癥狀依據(jù)病程和發(fā)生的部位不同表現(xiàn)各異，發(fā)生在大腦半球者常發(fā)生頭痛、惡心、嘔吐、抽搐等癥狀；發(fā)生在橋小腦角區(qū)者早期常為聽力下降，隨著腫瘤的增大，可出現(xiàn)腦干受壓癥狀或行走不穩(wěn)等癥狀。
影像學(xué)特征因顱內(nèi)SFTs組織學(xué)形態(tài)多樣，生物行為難以預(yù)測，其臨床影像學(xué)表現(xiàn)也呈多樣化而缺乏特異性。術(shù)前影像學(xué)檢查可明確腫瘤大小與周邊組織的關(guān)系，卻難以定性診斷。CT表現(xiàn)為邊緣清楚的孤立性腫塊，可見淺小分葉，其實(shí)性部分密度一般較均勻，呈較致密軟組織密度，囊變壞死區(qū)可為低密度。CT增強(qiáng)掃描實(shí)質(zhì)一般呈輕到中度強(qiáng)化，實(shí)質(zhì)部分凈增CT值40~85HU，囊變壞死區(qū)不強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)為T1WI以低信號為主，T2WI為低或中低混雜信號為主，增強(qiáng)后不均勻強(qiáng)化，且典型的腦膜尾征并不呈現(xiàn)。Weon等認(rèn)為MRIT2WI像的“黑白相間征”及顯著不均勻強(qiáng)化的特點(diǎn)有助于SFTs的診斷。
病理學(xué)特征原先認(rèn)為顱內(nèi)SFTs起源于間皮細(xì)胞，但近年來的免疫組織化學(xué)和電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，SFTs的瘤細(xì)胞并不具有間皮的特征，如不表達(dá)間皮細(xì)胞的標(biāo)記，電鏡下也不見微絨毛結(jié)構(gòu)，提示SFTs是一種間葉性腫瘤。目前大多數(shù)人認(rèn)為其來源于硬膜的CD34陽性的成纖維細(xì)胞或樹突細(xì)胞。肉眼見腫瘤通常呈結(jié)節(jié)狀或分葉狀，與周圍界限清楚，質(zhì)地稍硬，切面呈魚肉狀，顏色灰白或灰紅色。顯微鏡下其組織學(xué)特點(diǎn)和身體其他部位的SFTs相似：腫瘤主要由梭形細(xì)胞構(gòu)成，瘤細(xì)胞分布疏密相間，無特殊組織結(jié)蛋白；在細(xì)胞稀疏的區(qū)域“膠原物質(zhì)沉積”增加，在細(xì)胞密集區(qū)腫瘤間質(zhì)有較豐富的裂隙狀或鹿角狀血管，形成所謂“血管外皮瘤”樣的組織學(xué)構(gòu)象；瘤細(xì)胞一般無明顯的異型性，核分裂罕見。免疫表型特征：SFTs通常表達(dá)CD34(80％~90％)，CD99(70％)，Bcl-2(30％)，上皮膜抗原(30％)，肌動蛋白(20％)，但不表達(dá)結(jié)蛋白、抗角細(xì)胞蛋白抗體和S-100。目前認(rèn)為絕大多數(shù)SFTs都表達(dá)CD34、CD99、Bcl-2，其中CD34是公認(rèn)的比較特異和準(zhǔn)確的免疫標(biāo)記物。研究顯示，CD34的陽性表達(dá)率與腫瘤的分化有關(guān)。一般情況下，在形態(tài)學(xué)良性的區(qū)域CD34表達(dá)率較高；而在明顯間變的區(qū)域，CD34的陽性表達(dá)率往往下降或缺失。Bcl-2是一個(gè)細(xì)胞凋亡抑制蛋白。研究發(fā)現(xiàn)Bcl-2在原始間充質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)，并且是SFTs比較特異的標(biāo)記物。Bcl-2與增殖細(xì)胞核抗原陽性表達(dá)分布特點(diǎn)相似，即良性區(qū)域低表達(dá)，間變區(qū)域高表達(dá)。部分病例可檢測到激素受體，陽性表達(dá)者提示腫瘤有復(fù)發(fā)可能。
近年來腫瘤的發(fā)病率和死亡率逐年上升，已成為威脅人類健康的重要原因之一。新生血管一直被認(rèn)為是腫瘤獲得血液供應(yīng)的唯一途徑，其與腫瘤的生長、轉(zhuǎn)移及預(yù)后密切相關(guān)。但以血管內(nèi)皮細(xì)胞為靶點(diǎn)的抗血管生成治療在部分高度惡性腫瘤中并未達(dá)到預(yù)期的效果。因此，研究者們對腫瘤新生血管之外是否存在另外的微循環(huán)模式進(jìn)行了深入的研究。Maniotis等[1]通過研究高侵襲性的葡萄膜黑色素瘤發(fā)現(xiàn)其血供方式與經(jīng)典的腫瘤微血管結(jié)構(gòu)不同，是腫瘤細(xì)胞自身直接形成的具有微循環(huán)功能的類血管結(jié)構(gòu)，進(jìn)而首次提出了血管生成擬態(tài)（vasculogenicmimicry，VM）的概念。VM的提出解釋了腫瘤抗血管生成治療效果不佳的原因，同時(shí)也兼顧了腫瘤血液供應(yīng)的多種方式。目前評價(jià)VM的“金標(biāo)準(zhǔn)”是血管擬態(tài)密度（vasculogenicmimicrydensity，VMD），但因其有創(chuàng)性、對準(zhǔn)確取材的依賴性等缺點(diǎn)一直未能廣泛用于臨床。影像學(xué)是一種非侵入性的、可重復(fù)性較高且方便快捷的可視化監(jiān)測方法，特別是分子影像學(xué)的逐步發(fā)展，為VM在活體內(nèi)定量檢測提供了技術(shù)支持。
1、VM的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制
Maniotis等[1]通過研究人眼葡萄膜黑色素瘤及轉(zhuǎn)移性皮膚黑色素瘤的微循環(huán)，發(fā)現(xiàn)直徑>1cm的瘤體中心很少出現(xiàn)壞死、纖維組織及微血栓，而且普通病理切片上也很少見到由內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成的新生血管，于是首次提出了VM的概念，即在無內(nèi)皮細(xì)胞的參與下，由某些具有內(nèi)皮細(xì)胞表型的腫瘤細(xì)胞直接形成具有微循環(huán)功能的類血管結(jié)構(gòu)。光鏡下可以觀察到這些類血管結(jié)構(gòu)形態(tài)多樣，且腫瘤細(xì)胞排列成管道結(jié)構(gòu)，管道內(nèi)襯一層過碘酸希夫（periodicacidSchiff，PAS）染色陽性的細(xì)胞基質(zhì)膜。但經(jīng)光鏡、電鏡及免疫組織化學(xué)檢查均未發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞的存在。VM的類型分兩種，即管型和圖案樣基質(zhì)型VM[2]。管型VM在形態(tài)上與新生血管相類似，但管道壁上并未發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞；圖案樣基質(zhì)型VM在形態(tài)學(xué)和解剖學(xué)上均與新生血管不相類似，而是由層粘連蛋白、硫酸乙酰肝素、IV型及VI型膠原纖維等多種細(xì)胞外基質(zhì)形成。VM與新生血管相比有以下特征：VM管壁內(nèi)層無內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞特異標(biāo)志分子CD31和CD34染色呈陰性[3]，而是一層PAS染色陽性的基底膜樣結(jié)構(gòu)[4]；VM是由多種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白組成且與腫瘤血管相吻合的微循環(huán)管道，其內(nèi)可見流動的紅細(xì)胞；存在VM的腫瘤很少發(fā)生中心性壞死，并且很少見到紅細(xì)胞漏出和微血栓形成；VM多見于高侵襲性腫瘤中，而很少見于低侵襲性及良性腫瘤中。理論上，VM是腫瘤微循環(huán)的一部分，且與新生血管相吻合交通，為生長迅速的高侵襲性腫瘤提供了豐富的營養(yǎng)支持；VM管壁由腫瘤細(xì)胞直接構(gòu)成，更有利于腫瘤細(xì)胞的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。目前VM的生成機(jī)制尚不明確，可能的原因主要是：①腫瘤細(xì)胞自身方面：在VM形成過程中，腫瘤細(xì)胞由于基因型的改變而具有去分化能力，呈現(xiàn)出多潛能胚胎干細(xì)胞表型，從而具有自身的可塑性，使其能夠模擬血管內(nèi)皮細(xì)胞形成VM。②腫瘤微環(huán)境方面：首先，細(xì)胞外基質(zhì)重塑在VM形成過程中起到了重要作用，而磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是參與細(xì)胞外基質(zhì)重塑的主要通路。其次，生長迅速的腫瘤會導(dǎo)致其微環(huán)境缺氧，缺氧可刺激缺氧誘導(dǎo)因子的過量表達(dá)，進(jìn)而上調(diào)血管內(nèi)皮生長因子A的表達(dá)和血管內(nèi)皮生長因子的轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而誘導(dǎo)VM的形成[5-6]。此外，腫瘤組織液體間質(zhì)壓力、pH值、氧分壓等諸多微環(huán)境因素也會誘導(dǎo)VM的形成。③腫瘤干細(xì)胞方面：腫瘤干細(xì)胞是一類特殊干細(xì)胞，具備高度的自我更新能力和多向分化潛能，既可以維持祖細(xì)胞數(shù)量穩(wěn)定，又可以不斷地分化成多種子代細(xì)胞來維持瘤體增長。近年越來越多的研究證明腫瘤干細(xì)胞參與了VM的形成。在三維培養(yǎng)下能形成VM結(jié)構(gòu)的人眼黑色素瘤可表達(dá)腫瘤干細(xì)胞表型標(biāo)志物CD271，未形成VM結(jié)構(gòu)的人眼黑色素瘤卻不表達(dá)CD271[7]。Yao等[8]認(rèn)為腫瘤干細(xì)胞的相互作用改變了瘤體內(nèi)的微環(huán)境，而微環(huán)境的改變又決定了腫瘤干細(xì)胞的分化方向，進(jìn)而影響血管發(fā)生和血管擬態(tài)的形成。
2、VM的臨床意義
VM存在于多種腫瘤中，提示腫瘤組織中VM的存在可能具有潛在的普遍意義，且存在VM的腫瘤預(yù)后較差。Sun等[9]在胃腸道間質(zhì)瘤的研究中發(fā)現(xiàn)，VM陽性率高的腫瘤患者與VM陽性率低的患者相比，更易于發(fā)生肝轉(zhuǎn)移，Kaplan-Meier生存分析揭示了VM是預(yù)后不良的影響因素。Cox比例風(fēng)險(xiǎn)模型更直接地提示了存在VM、腫瘤直徑>10cm及出血均為腫瘤不良預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素。在腎臟透明細(xì)胞癌的研究[10]中發(fā)現(xiàn)，過表達(dá)基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-2會導(dǎo)致VM的形成，且與臨床分期、病理分級及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)。長期以來，臨床上抗腫瘤治療以血管生成靶向治療為主，但遠(yuǎn)期療效不佳。Xu等[11]的研究表明，抗腫瘤血管生成抑制劑對VM無明顯影響，反而藥物誘導(dǎo)了VM結(jié)構(gòu)的形成來促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移。因此，抗腫瘤血管生成治療也應(yīng)考慮VM的存在。目前，已有學(xué)者致力于抗VM藥物的研發(fā)?；|(zhì)金屬蛋白酶MMP-2和MMP-9是腫瘤中影響VM形成的重要因素[9]，沙利度胺可通過抑制MMP-2和MMP-9的表達(dá)來抑制VM形成的信號通路，進(jìn)而改變腫瘤的營養(yǎng)供應(yīng)方式[12]。Luan等[13]發(fā)現(xiàn)葡萄籽原花青素可以抑制三陰性乳腺癌中VM的形成。Guo等[14]的研究表明，人參皂苷Rg3可以通過下調(diào)血管內(nèi)皮鈣黏蛋白、上皮細(xì)胞激酶、MMP-2和MMP-9等信號通路蛋白來抑制胰腺癌VM的形成，進(jìn)而改善患者預(yù)后。以上研究結(jié)果為腫瘤VM的靶向治療提供了新的支持，但仍需要進(jìn)一步的探究來明確其機(jī)制及療效。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.256
乳腺腫瘤多為良性，乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤，而且發(fā)病率逐步上升。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，近年來，乳腺腫瘤的診斷技術(shù)也有了突飛猛進(jìn)的發(fā)展，彩超、乳透機(jī)，特別是乳腺M(fèi)RI的應(yīng)用，為臨床提供了可靠的診斷依據(jù)，MRI具有良好的軟組織分辨力，是一種無創(chuàng)、無輻射性的檢查方法。2010年9月～2011年8月收治乳腺腫塊患者101例，進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
2008年9月～2011年8月收治乳腺腫塊患者101例，年齡21～64歲，平均456歲。所有患者均經(jīng)手術(shù)后再經(jīng)過病理確診，病理結(jié)果共檢查出乳腺腫瘤46例。乳腺癌55例。本組101例乳腺腫瘤均為單發(fā)病灶，其中右乳46例，左乳55例。方法：患者取俯臥位，頭先進(jìn)，檢查時(shí)充分暴露雙側(cè)乳腺，將雙側(cè)乳腺放置在線圈中心，自然垂放，操作人員需要幫助患者使其乳腺放置在線圈中心，無擠壓，保持乳腺的自然形態(tài)，俯臥位可以同時(shí)減少呼吸偽影，可適當(dāng)加壓使患者保持不動。所有患者均行平掃、DWI、動態(tài)增強(qiáng)掃描。掃描方位選擇：常規(guī)軸位、3D軸位、3D矢狀位，部分序列選擇脂肪抑制。參數(shù)選擇常規(guī)平掃：①Localizer三平面定位；②快速反轉(zhuǎn)恢復(fù)磁化準(zhǔn)備自旋回波序列，行T2W1軸位脂肪抑制成像。參數(shù)5000ms，回波時(shí)間61ms，反轉(zhuǎn)時(shí)間230ms，F(xiàn)OV 340×340，層數(shù)35層，層厚4mm，激勵(lì)次數(shù)2次。掃描時(shí)間4分12秒。③擾相GRE3DFLASH行軸位非脂肪抑制T1加權(quán)像：層厚10，層數(shù)160，TR 65ms，TE 26ms，F(xiàn)lip angle 25。激勵(lì)次數(shù)1次，掃描時(shí)間1分28秒。DWI成像技術(shù)：利用單次激發(fā)平面回波成像技術(shù)，行軸位彌散加權(quán)成像。參數(shù)：TR 9300ms，TE 98ms，TI 230ms，F(xiàn)OV 340×340，層數(shù)35層，層厚4mm，采用頻率選擇脂肪抑制技術(shù)，在3個(gè)不同的擴(kuò)散敏感系數(shù)B值=40，40，800/mm2時(shí)分別掃描。掃描時(shí)間2分6秒。ADC值分析：在ADC圖像上感興趣區(qū)取病變的中心區(qū)域，略小于病灶，盡量取病變的實(shí)質(zhì)部分，測量3次，取其平均值，感興趣面積≥1cm2。同時(shí)應(yīng)用3D多期動態(tài)增強(qiáng)掃描技術(shù)，進(jìn)行三維后處理，李影工作站進(jìn)行圖像剪影，三維重建。
結(jié) 果
病灶形態(tài)：2例呈點(diǎn)條狀，47例呈不規(guī)則狀或片狀，54例有長短不一的毛刺、分葉的腫塊。病灶大?。捍笮》秶?～58cm，平均在25cm。病灶信號：時(shí)間-信號強(qiáng)度曲線(TIC)增強(qiáng)，T1WI呈等、低信號，表面擴(kuò)散系數(shù)(ADC)均值(118±029)×10-3mm2/s。病理診斷結(jié)果：乳腺良性病變46例(如圖1)，乳腺癌55例(如圖2)；MRI診斷結(jié)果：乳腺良性病變43例，假陰性3例，診斷符合率935%；乳腺癌52例，假陰性3例，診斷符合率945，總的正確診斷符合率941%。見表1。
討 論
MRI技術(shù)由于具有良好的軟組織分辨率及無輻射危害的特點(diǎn)，非常適用于乳腺檢查。乳腺磁共振成像(MRI)分析系統(tǒng)是一種比較新型的乳腺診斷技術(shù)。乳腺M(fèi)RI成像具有以下優(yōu)點(diǎn)：①對發(fā)現(xiàn)乳腺病變具有較高的敏感性；②可進(jìn)行三維成像，使病變定位更準(zhǔn)確；③對致密型的乳腺、高位、深位病灶顯示較好；④對多中心、多灶性病變檢出較為敏感；⑤對乳腺癌侵犯胸大肌及腋窩腫大淋巴結(jié)的顯示更清晰；⑥雙側(cè)乳腺可同時(shí)成像；⑦對患者無放射性損傷；⑧對發(fā)現(xiàn)乳腺病變具有很高的敏感性。
乳腺良性病變MRI表現(xiàn)：在MRI平掃T1WI，增生的導(dǎo)管腺體組織表現(xiàn)為低 表1 MRI診斷結(jié)果與病理診斷結(jié)果比較（例）或中等信號，與正常乳腺組織信號相似；在T2WI上，信號強(qiáng)度主要依賴于增生組織內(nèi)含水量，含水量越高信號強(qiáng)度亦越高。當(dāng)導(dǎo)管、腺泡擴(kuò)張嚴(yán)重，分泌物潴留時(shí)可形成囊腫，常為多發(fā)，T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號。
乳腺惡性腫瘤MRI：形態(tài)不規(guī)則、毛刺征、環(huán)形強(qiáng)化；間接征象：動態(tài)增強(qiáng)掃描時(shí)間-信號曲線呈Ⅱ型或Ⅲ型［1］，1H MRS出現(xiàn)明顯膽堿復(fù)合物(Cho)峰。
收集2012年7月～2014年5月臨床確診為轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的23例患者的影像學(xué)資料進(jìn)行分析。其中，男14例，女9例，年齡38～76歲；原發(fā)性惡性腫瘤：前列腺癌4例，乳腺癌術(shù)后1～3年5例，肺癌9例，結(jié)腸癌2例，直腸癌1例，鼻咽癌1例，涎腺粘液癌1例；X線檢查23例，CT檢查17例，MRI檢查16例。
1.2方法
儀器：SiemensAristosVXDR機(jī)；SiemensSOMATOMVolumeAccessCT機(jī)；SiemensAvanto1.5TMRI檢查儀。CT掃描層厚5mm，螺距1.2，部分圖像進(jìn)行2mm的薄層重建。MRI掃描常規(guī)SET2WI脂肪抑制序列，SET1WI及T1WI脂肪抑制序列矢狀位及橫軸位，平掃及增強(qiáng)掃描，DWI橫軸位掃描，矢狀位層厚4mm，層間距10%，橫軸位視病灶大小及范圍，其層厚5～8mm，層間距10%～30%。
2結(jié)果
23例X線檢查12例發(fā)現(xiàn)病灶，11例陰性；17例CT檢查12發(fā)現(xiàn)病灶，5例陰性；16例MRI檢查均發(fā)現(xiàn)病灶。X線檢查陽性率52.2%（12/23），CT檢查陽性率70.6%（12/17），MRI檢查陽性率100%（16/16）。病灶分布情況：4例前列腺癌的骨轉(zhuǎn)移灶分布于腰椎、骶椎、骨盆；5例乳腺癌的骨轉(zhuǎn)移灶分布于肋骨、胸椎、腰椎、顱骨；12例肺癌的骨轉(zhuǎn)移灶分布于肋骨、胸椎、腰椎、骨盆、股骨頸；直腸癌、結(jié)腸癌的骨轉(zhuǎn)移灶分布于骨盆、腰椎、骶椎，1例鼻咽癌鄰近顱底斜坡侵犯，1例涎腺粘液癌下頜骨受侵犯。21例為溶骨型，X線及CT表現(xiàn)為松質(zhì)骨內(nèi)不規(guī)則的斑片狀低密度區(qū)，邊界模糊，伴骨皮質(zhì)破壞，呈蟲蝕狀改變，未見骨質(zhì)硬化邊及骨膜反應(yīng)，部分病灶周圍有軟組織腫塊；MRI檢查表現(xiàn)為松質(zhì)骨內(nèi)片狀長T1長T2信號，邊界不清楚，增強(qiáng)掃描呈不均勻強(qiáng)化，軟組織腫塊亦表現(xiàn)為邊界模糊的長T1長T2信號及不均勻強(qiáng)化表現(xiàn)，DWI像上病灶呈高信號表現(xiàn)。2例前列腺癌為成骨型轉(zhuǎn)移，X線及CT檢查腰椎椎體及髖骨骨質(zhì)密度均勻明顯增高，骨質(zhì)外形無改變；MRI檢查表現(xiàn)為長T1短T2信號。
中圖分類號 R738.3 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2013）31-0056-02
肋骨腫瘤和腫瘤樣病變是臨床常見的胸壁疾病，臨床診斷較為困難[1]。而肋骨腫瘤中惡性較多見，其早期診斷治療，對患者的預(yù)后生活質(zhì)量非常重要。X線和CT是臨床最常應(yīng)用的影像學(xué)診斷方法，本研究回顧性分析90例肋骨腫瘤患者的臨床資料，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2010年4月-2013年4月筆者所在醫(yī)院收治的90例肋骨腫瘤和腫瘤樣變患者，所有患者病理診斷無誤。其中男68例，女22例，年齡18～45歲，平均（24.4±4.6）歲；其中胸壁畸形62例，無癥狀性胸部隆起54例，胸痛80例，合并咳嗽15例，10例無明顯癥狀；病程3個(gè)月～2年，平均（1.2±0.3）年，所有患者一般情況好，無影像學(xué)檢查禁忌證。
1.2 方法
對所有患者入院后均行X線和CT檢查。儀器：東芝DGW 500 mA X光機(jī)，螺旋CT儀，先進(jìn)行胸部的常規(guī)掃描，隨后以5 mm層厚掃描病變的區(qū)域?？偨Y(jié)分析所有患者影像學(xué)表現(xiàn)，根據(jù)X線和CT分別作出診斷，聯(lián)合兩者再診斷，最后結(jié)合病理診斷比較差異，并對比聯(lián)合使用與單獨(dú)使用的診斷差異進(jìn)行分析。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
所得數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
所有患者病理確診，良性66例，惡性24例。良性病變包括骨纖維異常增殖26例，骨島30例，骨感染10例；惡性病變包括骨髓瘤6例，巨細(xì)胞瘤6例，轉(zhuǎn)移瘤12例。對比影像學(xué)檢查，聯(lián)合使用X線與CT對患者腫瘤的確診率高于單獨(dú)使用X線或CT，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，骨腫瘤的各類治療已得到廣泛應(yīng)用，因此治療前對于骨腫瘤的良惡性及其在體內(nèi)的侵犯范圍的確定變得非常重要，X線、CT等影像學(xué)技術(shù)的應(yīng)用對其幫助極大。
X線是檢查肋骨腫瘤與腫瘤樣變的首選方式，其簡單方便、經(jīng)濟(jì)，能夠顯示骨腫瘤病變的基本特征，能夠?qū)α紣盒赃M(jìn)行初步判斷，骨破壞為常見基本的病變過程。良性病變呈膨脹性生長，能夠觀察到邊界較清晰，骨皮質(zhì)雖然明顯變薄，但仍然具有完整的結(jié)構(gòu)。惡性腫瘤病變一般表現(xiàn)為侵蝕性改變，邊界不清晰，一般呈蟲蝕樣改變。CT檢查能夠更加清楚地顯示出患者的腫瘤侵襲的大小范圍，最重要的是體現(xiàn)惡性腫瘤與鄰近組織的相關(guān)關(guān)系，對手術(shù)切除的范圍具有一定的指導(dǎo)意義，受空間分辨率的影響，但通過先進(jìn)技術(shù)制造處更加薄層CT對早期改變、微小病灶、骨皮質(zhì)的破壞及腫瘤基質(zhì)的鈣化或骨化方面明顯優(yōu)于X線平片，使得隱蔽部位的腫瘤更容易發(fā)現(xiàn)而及早的治療，產(chǎn)生更好的預(yù)后效果。良性的肋骨病變多為完整的骨皮質(zhì)，其病灶的周圍硬化明顯，-般無骨膜反應(yīng)和軟組織腫塊[2]。惡性肋骨病變則多出現(xiàn)骨皮質(zhì)的破壞和中斷，骨膜反應(yīng)，并有軟組織腫塊[3]。MRI定性診斷缺乏特異性，判斷骨骼的早期改變，還是主要依據(jù)X線和CT檢查。
骨巨細(xì)胞瘤CT檢查顯示致密的骨性間隔；骨軟骨瘤X線呈向外突出的菜花狀骨性突起，其內(nèi)有不規(guī)則透光區(qū)。骨髓瘤溶骨型髓腔內(nèi)見不規(guī)則溶骨性破壞、邊界不清晰，可見層狀骨膜增生及出現(xiàn)Codman骨膜三角；成骨型以瘤骨形成表現(xiàn)為主。病變區(qū)增生硬化呈象牙狀[4]。CT檢查顯示髓腔由腫瘤組織代替，軟組織腫塊更清晰。軟骨肉瘤影像學(xué)表現(xiàn)為輕度低密度周圍硬化，輕度膨脹為囊狀，呈骨皮質(zhì)破壞形成軟組織腫塊，有骨膜增生。骨轉(zhuǎn)移瘤：X線呈不規(guī)則骨質(zhì)破壞，CT可清楚顯示病變范圍。
骨島是CT最為常見的肋骨病變情況，表現(xiàn)為有局部有高密度影，且邊界清晰，單發(fā)多見伴與長軸平行的骨紋理特征。良性的腫瘤在肋骨與軟骨的連接處較多見，惡性腫瘤則出現(xiàn)鈣化表現(xiàn)的顆粒狀物質(zhì)。骨感染者CT可表現(xiàn)為出現(xiàn)骨質(zhì)破壞，周圍骨質(zhì)的硬化明顯，且有骨膜反應(yīng)。
不論是CT還是X線，均具有其各自的優(yōu)勢，因此聯(lián)合使用此兩種方法十分重要。通過CT與X線表現(xiàn)聯(lián)合診斷，其漏診率為0，誤診率2.22%，明顯低于單獨(dú)使用X線或單獨(dú)使用CT等。
綜上所述，肋骨病變在病理確診之前的篩選可根據(jù)X線和CT并結(jié)合患者的臨床資料，可以對大多數(shù)的病變起到診斷的作用，并對外科手術(shù)給予幫助，做出診斷與鑒別診斷，提高確診率。
參考文獻(xiàn)
[1]陳穎，衣斌，王兵，等.肋骨腫瘤X線診斷（附50例報(bào)告）[J].哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2009，35（2）：157-158.
[2]楊偉洪，劉鵬程，梁珊瑚，等.肋骨腫瘤和腫瘤樣病變的X線和CT表明[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2009，19（5）：541-544.
結(jié)果：24例孤立性纖維性腫瘤發(fā)生于患者全身不同部位，胸壁12例，肺部、胰腺、背部、縱膈、鼻腔、右大腿、眼眶、左上肢各1例，頸部4例。為組織學(xué)惡性的有6例，其范圍大于10厘米的有5例。CT影像顯示有：多數(shù)輪廓分頁12例，多邊界清楚11例，腫瘤多以實(shí)性為主8例，腫瘤邊緣伴有鈣化現(xiàn)象且形狀為斑點(diǎn)或短弧形的有4例。18例增強(qiáng)患者的腫瘤均有不均勻強(qiáng)化，平掃且三期強(qiáng)化的6例患者都出現(xiàn)持續(xù)強(qiáng)化。MRI結(jié)果為：腫瘤輪廓為多分頁的有8例，多邊界清楚的有6例，腫瘤物質(zhì)為實(shí)性的有8例。根據(jù)T2W1結(jié)果，患者的腫瘤實(shí)質(zhì)均有低信號夾雜且有不均勻強(qiáng)化現(xiàn)象，動態(tài)增強(qiáng)掃描的2例患者均呈早期并持續(xù)強(qiáng)化。
結(jié)論：從其發(fā)病部位上看，孤立性纖維性腫瘤的發(fā)病部位較廣泛，其患病人群多集中在老齡患者（平均年齡均在50歲以上），患者的腫瘤多為實(shí)性，，影像學(xué)表現(xiàn)差別較小，其確診依據(jù)多為患者疾病病理特點(diǎn)。
關(guān)鍵詞：孤立性纖維性腫瘤MRI體層攝影術(shù)病理特點(diǎn)
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.028
【中圖分類號】R4【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1671-8801（2014）01-0022-01
孤立性纖維性腫瘤是一種常發(fā)生于胸膜，病理形態(tài)較多，較易與梭形細(xì)胞腫瘤混合的，少見的間葉性腫瘤[1]。臨床上免疫組化是常用的診斷和鑒別手段[2]?；谏鲜銮闆r，本文以我院的24例被確診為孤立性纖維性腫瘤的患者進(jìn)行影像學(xué)、病理特征和臨床癥狀的總結(jié)，旨在提高對該疾病的認(rèn)識。相關(guān)研究如下。
1資料與方法
1.1一般資料。本組24例患者均為我院2012年3月至2013年4月收治的被確診為孤立性纖維腫瘤的患者，其中男性患者有10例，女性患者有14例，年齡為45-78歲之間，平均為58.2±2.4歲，50歲以上的患者有20例（83.33%）。在患者手術(shù)切除后對其進(jìn)行免疫組化檢查。
1.2一般方法。20例患者進(jìn)行CT檢查，平掃和常規(guī)增強(qiáng)的有12例，平掃和三期增強(qiáng)的有6例，單純平掃的有4例。增強(qiáng)掃描的患者均進(jìn)行肘前靜脈碘海醇團(tuán)注。MR平掃和增強(qiáng)的有9例，其中有2例為動態(tài)增強(qiáng)掃描，其掃描序列為：SE-T1W1，TSE-T2W1，T1W1脂肪飽和，T2W1脂肪飽和。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。應(yīng)用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對上述治療進(jìn)行數(shù)據(jù)的分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，P
2結(jié)果
2.1病灶。胸壁12例，肺部、胰腺、背部、縱膈、鼻腔、右大腿、眼眶、左上肢各1例，頸部4例，其中最大的長度為16厘米，處于患者盆腔部位，最小的長度為3厘米處于患者鼻腔。為組織學(xué)惡性的有6例，腫瘤部位為胰腺、左上肢、胸壁、右大腿，4例長度均在13厘米以上。
2.2影像學(xué)表現(xiàn)。
2.2.1CT影像。多數(shù)輪廓分頁12例，多邊界清楚11例，腫瘤多以實(shí)性為主8例，呈囊實(shí)性的有10例，2例為囊性（胰腺、肺部），另有4例難以通過平掃得出結(jié)果。經(jīng)平掃發(fā)現(xiàn)腫瘤為實(shí)質(zhì)的其表現(xiàn)為肌肉樣密度，15例密度不均，5例密度均勻。腫瘤邊緣伴有鈣化現(xiàn)象且形狀為斑點(diǎn)或短弧形的有4例。18例增強(qiáng)患者的腫瘤均有不均勻強(qiáng)化，平掃且三期強(qiáng)化的6例患者都出現(xiàn)持續(xù)強(qiáng)化。
2.2.2MRI影像表現(xiàn)。腫瘤輪廓為多分頁的有8例，多邊界清楚的有6例，邊界不清楚的有1例，2例為惡性腫瘤，腫瘤物質(zhì)為實(shí)性的有8例，另有1例為囊實(shí)性。根據(jù)T2W1結(jié)果，患者的腫瘤實(shí)質(zhì)均有低信號夾雜且有不均勻強(qiáng)化現(xiàn)象，其中有2例為高信號含低信號，4例為低信號含高信號，3例為高信號含低信號并有多發(fā)囊變高信號。動態(tài)增強(qiáng)掃描的2例患者均呈早期并持續(xù)強(qiáng)化。
3結(jié)論
3.1孤立性纖維性腫瘤的病理特征及臨床癥狀。孤立性纖維性腫瘤作為一種較為少見的間葉組織腫瘤，其顯微鏡下結(jié)構(gòu)為梭形或卵圓形細(xì)胞，生長排列方式并沒有固定結(jié)構(gòu)，存在富細(xì)胞區(qū)和少細(xì)胞區(qū)，其患病部位常有粘液樣變性、壞死和出血癥狀。孤立性纖維性腫瘤的細(xì)胞起源在目前被認(rèn)為是原始間充質(zhì)干細(xì)胞。該疾病多為單發(fā)，多發(fā)的情況較為少見，胸膜是最為常見的發(fā)病部位。而口腔、頸部、鼻腔等頭頸部位也較常見，肺部、胰腺等部位的孤立性纖維性腫瘤較為罕見。本次試驗(yàn)中，發(fā)病部位處于胸膜的有12例，占據(jù)比例為50%，其次為頭頸部，符合一般規(guī)律，因此可以推斷為漿膜組織是該疾病的多發(fā)區(qū)。從臨床上講，腫瘤是否可以完全切除是該疾病預(yù)后的重要標(biāo)準(zhǔn)，其復(fù)發(fā)率能夠在完全切除后得到降低。
3.2影像學(xué)表現(xiàn)。孤立性纖維性腫瘤的影像學(xué)表現(xiàn)均為邊界清晰者較多，輪廓呈分葉狀者較多，實(shí)質(zhì)多為肌肉樣密度[3]。腫瘤實(shí)質(zhì)的低密度區(qū)與硬化的少細(xì)胞區(qū)有著直接的聯(lián)系，一般認(rèn)為，膠原纖維對低密度區(qū)的形狀有著決定作用[4]。孤立性纖維性腫瘤中囊性腫瘤較為少見，本組試驗(yàn)中也僅出現(xiàn)3例。患者腫瘤內(nèi)的黏液樣變、膠原纖維組織硬化區(qū)、細(xì)胞豐富區(qū)與缺乏區(qū)的比例和出血等共同作用于孤立性纖維性腫瘤的T2W1信號，導(dǎo)致其多樣性，其中，細(xì)胞豐富區(qū)的信號稍高，黏液樣變的信號高（也可由囊邊或壞死導(dǎo)致），膠原纖維豐富區(qū)的信號低，等信號則代表細(xì)胞未完全硬化并較為缺乏，同時(shí)其膠原纖維較豐富。對孤立性纖維性腫瘤的研究多依靠CT檢查，MRI成像技術(shù)的研究參與度較小。
綜上所述，孤立性纖維性腫瘤的診斷需要根據(jù)其病理特征，MRI影響僅能反映其病理成分，同時(shí)，可切除性是該疾病的重要預(yù)后指標(biāo)。
參考文獻(xiàn)
[1]王堅(jiān)，朱雄增.軟組織腫瘤病理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：118-124
作者簡介：康巍。
整合醫(yī)學(xué)是一個(gè)新興的多學(xué)科融合的領(lǐng)域，通過縱橫發(fā)展達(dá)到從宏觀把握到微觀理解各疾病特點(diǎn)的目的。整合醫(yī)學(xué)模式下的腫瘤醫(yī)學(xué)影像教學(xué)，橫向上整合基礎(chǔ)理論知識，縱向上整合國內(nèi)外影像頂級專家的影像診斷知識資料庫，充分利用計(jì)算機(jī)輔助診斷系統(tǒng)，整合比較腫瘤影像學(xué)結(jié)果，以達(dá)到全方位的培養(yǎng)影像學(xué)專業(yè)技術(shù)人才的目的。
1整合醫(yī)學(xué)的內(nèi)涵
整合醫(yī)學(xué)(HolisticIntegratedMedicine，HIM)就是將醫(yī)學(xué)各領(lǐng)域最先進(jìn)的知識理論和臨床各?？谱钣行У膶?shí)踐經(jīng)驗(yàn)加以有機(jī)整合，并根據(jù)社會、環(huán)境、心理的現(xiàn)實(shí)進(jìn)行修整、調(diào)整，使之成為更加適合人體健康和疾病治療的新的醫(yī)學(xué)體系[1]。整合醫(yī)學(xué)早在1952年由美國西余大學(xué)創(chuàng)建[2]，近些年由第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院樊代明院士及其團(tuán)隊(duì)對其進(jìn)行分析闡述并推廣[3]。整合醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)用整體、動態(tài)發(fā)展、相互聯(lián)系和既對立又統(tǒng)一的思想和觀點(diǎn)進(jìn)行學(xué)習(xí)，這種由相關(guān)學(xué)科構(gòu)成的教學(xué)模塊從人員的構(gòu)成、教學(xué)大綱的制定、教學(xué)內(nèi)容的確定以及教學(xué)的組織實(shí)施等方面都完全打破了原有的學(xué)科界限，逐漸為眾多醫(yī)學(xué)院校接納采用。
整合醫(yī)學(xué)模式下的腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)，旨在從橫向上整合各基礎(chǔ)學(xué)科的理論知識，并與臨床技能操作相聯(lián)系，將各學(xué)科系統(tǒng)進(jìn)行綜合分析，充分利用各種腫瘤治療指南及Meta分析結(jié)果；并從縱向上整合國內(nèi)外影像頂級專家的影像診斷知識，形成資料庫，醫(yī)院通過使用醫(yī)學(xué)影像信息系統(tǒng)整合院內(nèi)患者的影像資料，充分利用計(jì)算機(jī)輔助診斷系統(tǒng)，整合腫瘤比較影像學(xué)結(jié)果。整合醫(yī)學(xué)是一個(gè)新興的多學(xué)科融合的領(lǐng)域，通過縱橫發(fā)展達(dá)到從宏觀把握到微觀理解各疾病特點(diǎn)的目的。
2腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)的特點(diǎn)及臨床帶教中存在的問題
腫瘤影像醫(yī)學(xué)是醫(yī)學(xué)中較為特殊的一門學(xué)科，影像醫(yī)學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位越來越重要，影像醫(yī)學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)的“眼”，因此學(xué)好這門學(xué)科顯得越來越重要?，F(xiàn)今的腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)工作主要存在如下問題：1基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程安排過少，課程過于枯燥，腫瘤影像專業(yè)的學(xué)生基礎(chǔ)理論略薄弱，因此不利于從整體上把握腫瘤的發(fā)展及特點(diǎn)；2傳統(tǒng)的腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)授課模式過于單一，跨學(xué)科的聯(lián)系較少，因而不利于從整體上認(rèn)識腫瘤；3影像專業(yè)學(xué)生畢業(yè)后主要從事醫(yī)學(xué)影像診斷和研究，不和患者直接接觸，因而不利于動態(tài)評估病情與影像表現(xiàn)的相互關(guān)系。而整合醫(yī)學(xué)強(qiáng)調(diào)用整體、動態(tài)發(fā)展、相互聯(lián)系和既對立又統(tǒng)一的思想和觀點(diǎn)進(jìn)行教學(xué)，這恰好是對傳統(tǒng)教學(xué)的補(bǔ)充，因此對腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)的教學(xué)及臨床具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。
3整合醫(yī)學(xué)教育理念對腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)改革的意義
3.1如何從橫向上開展整合醫(yī)學(xué)模式下腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)
醫(yī)學(xué)是一門整體學(xué)科，醫(yī)師面對的患者也是一個(gè)整體。在對腫瘤影像專業(yè)學(xué)生的培養(yǎng)過程中要注意把握課程整體性與序貫性，授課過程中要對有關(guān)知識精心組織，形成具有整合性質(zhì)的專題，分析和闡述腫瘤相關(guān)疾病發(fā)病機(jī)制、病理基礎(chǔ)、臨床表現(xiàn)、其他輔助診斷信息、影像診斷及鑒別診斷、治療及預(yù)后等一系列相關(guān)問題，進(jìn)而培養(yǎng)學(xué)生的綜合分析能力，為今后從事臨床工作奠定良好的知識系統(tǒng)。
整合醫(yī)學(xué)有助于促進(jìn)腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)中多學(xué)科合作。腫瘤的診斷分四級，一級是臨床癥狀和體征，二級是影像診斷及腫瘤標(biāo)志物，三級是細(xì)胞學(xué)診斷，四級是組織病理學(xué)診斷。一級和二級診斷是影像學(xué)學(xué)生必須掌握的知識點(diǎn)。因此在授課過程中需要整體把握腫瘤疾病的各種信息并指導(dǎo)學(xué)生進(jìn)行分析。從多角度討論理論發(fā)現(xiàn)、診療方法和預(yù)防策略，形成相應(yīng)的共識和指南，并充分利用各種腫瘤治療指南及Meta分析結(jié)果。
整合醫(yī)學(xué)是一種顯示醫(yī)生集體力量的表現(xiàn)，在授課過程中不單純由影像專業(yè)的學(xué)生參與，可以成立研討小組，邀請各個(gè)學(xué)科的學(xué)生參與討論，共同學(xué)習(xí)與進(jìn)步，逐步融入整合醫(yī)學(xué)的基本思想。通過多個(gè)學(xué)科學(xué)生的共同討論可以達(dá)到和彌補(bǔ)因現(xiàn)代醫(yī)生的?？苹鴮?dǎo)致的缺陷?？梢约写蠹业闹腔酆土α?，共同解決一個(gè)復(fù)雜機(jī)體由于各種問題的相互交織所出現(xiàn)的復(fù)雜問題。
3.2如何從縱向上開展整合醫(yī)學(xué)模式下腫瘤醫(yī)學(xué)影像學(xué)教學(xué)
整合醫(yī)學(xué)為醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)界的交流提供了平臺，不僅能夠整合國內(nèi)外影像專家的影像資源，而且可以整合各影像設(shè)備的特點(diǎn)并進(jìn)行合理的優(yōu)化選擇，從而做到真正合理且精準(zhǔn)的診斷。
一方面，整合國內(nèi)外影像頂級專家的影像診斷知識并形成資料庫，充分利用互聯(lián)網(wǎng)資源整合各學(xué)科專家擅長的專業(yè)領(lǐng)域知識并上傳到網(wǎng)站，可以供腫瘤影像學(xué)專業(yè)的學(xué)生進(jìn)行遠(yuǎn)程學(xué)習(xí)；當(dāng)學(xué)生在學(xué)習(xí)過程中遇見問題也可以將相應(yīng)的問題上傳到網(wǎng)絡(luò)上請求專家進(jìn)行遠(yuǎn)程會診。目前做的比較好的幾個(gè)影像網(wǎng)絡(luò)平臺有：罕見病疑難病會診平臺、醫(yī)影在線、醫(yī)學(xué)影像園、醫(yī)學(xué)影像技術(shù)網(wǎng)、丁香園等。
另一方面，院內(nèi)通過使用醫(yī)學(xué)影像信息系統(tǒng)(picturearchivingandcommunicationsystems，PACS)整合院內(nèi)患者的影像資料，以方便教學(xué)與研究[4]?，F(xiàn)國內(nèi)外流行的計(jì)算機(jī)輔助診斷系統(tǒng)(computeraideddiagnosis，CAD)，就是通過影像學(xué)、醫(yī)學(xué)圖像處理技術(shù)以及其他可能的生理、生化手段，結(jié)合計(jì)算機(jī)的分析計(jì)算，輔助影像科醫(yī)師發(fā)現(xiàn)病灶，提高診斷的準(zhǔn)確率[5]。
再一方面，整合腫瘤疾病影像特點(diǎn)及影像設(shè)備的優(yōu)勢，為臨床醫(yī)生對患者進(jìn)行個(gè)體化診療提供最優(yōu)的方案。隨著影像檢查技術(shù)的發(fā)展，影像設(shè)備不斷更新，檢查技術(shù)的繁雜往往讓臨床醫(yī)生選擇起來比較棘手。各種影像檢查技術(shù)具有各自獨(dú)特的優(yōu)勢和劣勢，針對不同患者同一種疾病的診斷都可能要有不同的選擇。醫(yī)生既要考慮患者的經(jīng)濟(jì)承受能力，又要考慮疾病的確診及定位。比較影像學(xué)(comparingimaging，CI)即以多種成像設(shè)備為手段，以臨床實(shí)踐應(yīng)用為導(dǎo)向，將疾病的影像檢查綜合比較，從而采用最有診斷價(jià)值的最優(yōu)先的影像檢查方法，為臨床醫(yī)生進(jìn)行診療提供切實(shí)依據(jù)。現(xiàn)階段這種教學(xué)模式備受國內(nèi)影像教育專家的青睞[6]。
隨著當(dāng)前診斷技術(shù)的不斷提升，腎臟疾病的診斷率明顯上升。在進(jìn)行診斷的過程中，根據(jù)病變影像學(xué)檢查對患者的腫瘤大小、位置、性質(zhì)進(jìn)行分析已經(jīng)成為一種常見診斷手段[1]。影像學(xué)檢查不僅在很大程度上提高了診斷效果，還為醫(yī)師提供了可靠的臨床資料，對患者的治療具有非常好的促進(jìn)效果。本文就腎腫瘤病理分類進(jìn)行分析，對患者的影像學(xué)檢查進(jìn)行對比研究，觀察診斷效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
選取本院自2002年1月到2012年6月收治的腎腫瘤患者300例，對患者資料進(jìn)行回顧性分析。其中男性患者212例，女性患者88例，男女比例約為2.4：1?；颊吣挲g3～83歲，平均年齡（54±1.7）歲。選取患者中左側(cè)腎癌155例，右側(cè)腎癌145例，患者左右腎癌比例達(dá)到1.07：1。選取患者中血尿185例、疼痛221例、腫塊174例、三種癥狀均包含58例、無癥狀患者27例。選取患者中出現(xiàn)發(fā)熱25例、消瘦38例、乏力41例、高血壓21例、貧血22例。
1.2 影像學(xué)檢查
對患者進(jìn)行影像學(xué)檢查，根據(jù)患者臨床病例特征對295例患者進(jìn)行B超檢查，對300例患者進(jìn)行CT檢查，19例患者進(jìn)行腎盂造影檢查。
B超檢查顯示患者的呈現(xiàn)強(qiáng)回聲58例，呈中等偏強(qiáng)回聲80例，呈低回聲154例，患者檢查均顯示腎臟內(nèi)占位性病變。B超檢查患者中腫瘤突向腎外272例、腫瘤腎實(shí)質(zhì)腎外形無改變21例。B超檢查的準(zhǔn)確率達(dá)到89.5%，誤診為腎錯(cuò)構(gòu)瘤27例、誤診為腎腎臟腫瘤4例。
對300例患者進(jìn)行CT檢查，其中出現(xiàn)腫瘤低密度影90例、高密度影31例、高低密度混雜影47例、等密度影128例。對腫瘤患者進(jìn)行CT檢查的過程中，平掃CT值為13.1～65.2Hu，注入造影劑對患者腫瘤強(qiáng)化表現(xiàn)進(jìn)行分析。CT檢查的準(zhǔn)確率達(dá)到95.5%，其中誤診為腎盂癌9例、誤診為神經(jīng)母細(xì)胞瘤3例、誤診為腎錯(cuò)構(gòu)瘤2例、誤診為腎梗死2例。
對19例患者進(jìn)行腎盂造影檢查，腫瘤處腎盂受壓或腎輪廓有改變患者8例，準(zhǔn)確率達(dá)到42.1%。
1.3 手術(shù)結(jié)果
根據(jù)患者癥狀對239例患者進(jìn)行手術(shù)，其中腎癌根治手術(shù)217例、姑息性腫瘤切除術(shù)22例。其余58例患者因晚期癌實(shí)施化療或放棄治療，3例患者心肌梗死死亡。
1.4 病理分型
在本次研究的過程中，患者病理分型包括：透明細(xì)胞癌178例、顆粒細(xì)胞和透明細(xì)胞混合癌60例、狀腎細(xì)胞癌15例、腎盂癌14例、神經(jīng)母細(xì)胞瘤6例、腎肉瘤6例、腎母細(xì)胞瘤5例、未分化癌5例、顆粒細(xì)胞癌4例、梭形細(xì)胞癌3例、錯(cuò)構(gòu)瘤3例、腎梗死1例。
2 討論
腎腫瘤是一種常見的臨床泌尿系統(tǒng)腫瘤急癥，主要包括源自腎實(shí)質(zhì)的腎細(xì)胞癌、腎母細(xì)胞瘤以及發(fā)生于腎盂腎盞的移行細(xì)胞狀腫瘤。腎腫瘤可以發(fā)生在任何年齡階段，一般多發(fā)于50～70歲人群，對患者的正常工作和生活具有非常嚴(yán)重的影響[2]。在對患者進(jìn)行治療的過程中，根據(jù)患者病理分類和影像學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行分析，可以在很大程度提高對患者的診斷效果，從本質(zhì)上確?；颊咴缛湛祻?fù)。
在對腎腫瘤進(jìn)行影響學(xué)檢查的過程中，初步完成診斷后CT掃描可以對空間及密度進(jìn)行高分辨率觀察診斷，對患者腫瘤的大小、范圍、性質(zhì)、組織密度等進(jìn)行分析，實(shí)現(xiàn)對患者腫瘤的進(jìn)一步診斷[3]。CT掃描通過對病變內(nèi)的鈣化、脂肪及水分進(jìn)行特異性檢查，有效降低了對患者的誤診率。在進(jìn)行CT檢查的過程中，影像學(xué)主要表現(xiàn)為高密度影、低密度影、高低密度混雜影、等密度影，根據(jù)密度分區(qū)可以對患者腫瘤的液化壞死現(xiàn)象進(jìn)行準(zhǔn)確分析。CT檢查可以有效提高對腫瘤病例分類的分類效果，加大發(fā)現(xiàn)脂肪組織腎臟包塊及錯(cuò)構(gòu)瘤的機(jī)率。除此之外，B超檢查、腎盂造影也可以對腎腫瘤患者臨床病理進(jìn)行有效分析。但是B超和腎盂造影的誤診率相對CT檢查較高。
在本次影像學(xué)檢查的過程中，醫(yī)護(hù)人員根據(jù)患者不同臨床特征對患者分別進(jìn)行影像學(xué)檢查。其中B超檢查準(zhǔn)確率達(dá)到89.5%，誤診為腎錯(cuò)構(gòu)瘤27例、誤診為腎腎臟腫瘤4例；腎盂造影檢查的準(zhǔn)確率達(dá)到42.1%；CT檢查的準(zhǔn)確率達(dá)到95.5%，誤診為腎盂癌9例、神經(jīng)母細(xì)胞瘤3例、腎錯(cuò)構(gòu)瘤2例、腎梗死2例。
研究結(jié)果證實(shí)，對患者進(jìn)行影像學(xué)檢查，提高診斷準(zhǔn)確性對患者病理分類及治療具有非常好的促進(jìn)效果。在進(jìn)行診斷的過程中，醫(yī)護(hù)人員要根據(jù)患者的具體癥狀，選取合適診斷方法，確保從本質(zhì)上加強(qiáng)診斷的準(zhǔn)確性。B超檢查和CT檢查具有各自的影像學(xué)特點(diǎn)，醫(yī)護(hù)人員要對上述特點(diǎn)進(jìn)行準(zhǔn)確運(yùn)用，從根本上加強(qiáng)影像學(xué)檢查的運(yùn)用效果，確?；颊咴缛湛祻?fù)。
參考文獻(xiàn)：
[1] 李欣，胡曉麗，劉俊剛.小兒腎腫瘤病理與影像學(xué)診斷[J].放射學(xué)實(shí)踐，2011，26（7）：124-125
[2] 馬建輝，關(guān)有彥，鄭閃等.腎細(xì)胞癌病理分類的新進(jìn)展腫瘤學(xué)雜志[J].2008.7（5）：93-94
